Alkohol může být zjevným nepřítelem. Po požití se štěpí na acetaldehyd, který může způsobovat zničení kmenových buněk. Jak k tomu dochází? Podívejme se spolu na výsledky testů britských vědců.
Iniciativa k testování
Do výzkumu se zapojili vědci z Velké Británie, konkrétně ze Zdravotního výzkumného ústavu laboratoře a molekulární biologie, Institutu Wellcome Trust Sanger a Univerzity Cambridge.
K tomuto rozsáhlejšímu testování se rozhodli na základě předchozího výzkumu acetaldehydu a jeho vlivu na laboratorně kultivované buňky. Zde došlo k prokazatelnému ničení DNA.
Nyní se předmětem zkoumání stalo vylučování acetaldehydu z těla a jeho chování v organismu. Důležitým činitelem je enzym potřebný ke štěpení acetaldehydu zvaný ADLH2 (aldehyddehydrogenáza) a enzym FANCD2 je nezbytný k opravě změn v DNA. Někteří lidé však deficitem enzymu ADLH2 trpí. Jedná se zejména o populaci východní Asie.
Autoři průzkumu vytvořili tři prostředí, v nichž chovali myši s deficitem ADLH2, deficitem FANCD2 a deficitem obou enzymů. Během této doby sledovali, co se děje s hemopoetickými kmenovými buňkami (hemocytoblasty) pod působením alkoholu.
Myším byl nabízen zředěný alkohol, a poté se v každé skupině na základě genetické analýzy zjišťoval jeho účinek na hemocytoblasty. Aby autoři testů zjistili, zda DNA v hemocytoblastech nese poškozené genetické informace, transplantovali poškozené hemocytoblasty do myší, jejichž kostní dřeň byla zničena zářením. O čtyři měsíce později výsledky zkontrolovali, aby zjistili, zda byla poškozená DNA přenesena na nově pěstované kmenové buňky.
Acetaldehyd je jako mor na kmenové buňky
U myší, které neměly žádnou protektivní funkci enzymů ADLH2 nebo FANCD2, došlo k takovému poškození hemocytoblastů, že už nedokázaly tvořit červené, bílé krvinky ani krevní destičky.
Zajímavým poznatkem také bylo, že se kmenové buňky pokusily o jakousi formu opravy, a tak se začaly “zalamovat” v chromozomech a tvořit dva řetězy. Tyto naštěpené buňky tedy tvořily nové genetické mutace a honosně poklesly ve své funkci.
Enzym aldehyddehydrogenáza jako magnet na acetaldehyd
Právě zmíněný ADLH2 stojí za účinným odstraněním škodlivého acetaldehydu z těla ven. Přesto se však zhruba 540 milionů lidí potýká s jeho deficitem. Právě v těchto případech je zničení kmenových buněk více než pravděpodobné. Tyto zničené buňky pak regenerují v podobě mutace, která je pravou podstatou vzniku onkologických onemocnění.
Zmatené opravné mechanismy
Z výsledků testů vyplývá, že acetaldehyd může nezvratně poškodit kmenové buňky. Riziko poškození však narůstá u jedinců se deficitem enzymu ALDH2.
Jak ale na sobě můžete poznat, že takovým deficitem trpíte? Drobným náznakem může být výrazné zarudnutí tváří po požití alkoholu.
A existují na závěr nějaké limity nebo mezery v této studii? Myši po provedení testů nedostali rakovinu, ale u většiny byly zpozorovány opravné mechanismy v podobě buněčné mutace. Nemůžeme ani přesně říci, zda by na acetaldehyd lidské hemocytoblasty reagovaly stejným způsobem jako buňky myší.
Přesto však je známo, že je alkohol spojen s rakovinou prsu, hrtanu, jater, střev a slinivky. Jako prevenci tak odborníci doporučují, abychom s konzumací alkoholu zacházeli opravdu střídmě. Co do limitů bychom se měli vejít do 14 jednotek alkoholu týdně. V přepočtu je to asi 140 g alkoholu, tedy 14 světlých 10° piv, 7 skleniček vína nebo 14 malých panáků tvrdého alkoholu. A co vy? Vlezete se do limitu, nebo si připadáte jako velbloud, který má projít uchem jehly?
